การตายของเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนในสมอง

อาการระบบทางเดินหายใจแล้วยังสามารถทำให้เกิดปัญหาทางระบบประสาท อาการเหล่านี้จะมีสาเหตุมาจากไวรัสเข้าสู่สมองหรือว่าอาการนั้นเกิดจากสัญญาณเคมีที่ปล่อยออกมาในสมองโดยระบบภูมิคุ้มกันเพื่อตอบสนองต่อไวรัสแทน ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ในโรคพาร์กินสัน โปรตีนที่จะสร้างเส้นใยแอมีลอยด์ที่ผิดปกติ ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนในสมอง

การสูญเสียกลิ่นเป็นอาการที่เกิดก่อนวัยอันควรในโรคพาร์กินสัน ข้อเท็จจริงนี้ เช่นเดียวกับรายงานผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในผู้ป่วย COVID-19 ในการทดลองในหลอดทดลอง นักวิจัยใช้โพรบเรืองแสงที่ผูกมัดอะไมลอยด์ไฟบริลเพื่อแสดงให้เห็นว่าหากไม่มีโปรตีนโคโรนาไวรัส α-synuclein ต้องใช้เวลามากกว่า 240 ชั่วโมงในการรวมตัวเป็นไฟบริล การเพิ่ม S-protein ไม่มีผล แต่ N-protein ลดเวลาการรวมกลุ่มลงเหลือน้อยกว่า 24 ชั่วโมง ในการทดลองอื่นๆ ทีมงานแสดงให้เห็นว่าโปรตีน N- และ α-synuclein มีปฏิสัมพันธ์โดยตรง ส่วนหนึ่งผ่านประจุไฟฟ้าสถิตที่อยู่ตรงข้ามกัน โดยมี α-synuclein อย่างน้อย 3-4 ชุดที่จับกับ N-protein แต่ละตัว ต่อไป นักวิจัยได้ฉีดโปรตีน N-protein และติดฉลากเรืองแสง α-synuclein ลงในแบบจำลองเซลล์ของโรคพาร์กินสัน โดยใช้ความเข้มข้นของ N-protein ใกล้เคียงกันตามที่คาดไว้ในเซลล์ที่ติดเชื้อ SARS-CoV-2 เมื่อเทียบกับเซลล์ควบคุมที่มีการฉีด α-synuclein เท่านั้น ประมาณสองเท่าของจำนวนเซลล์ที่เสียชีวิตเมื่อฉีดโปรตีนทั้งสอง นอกจากนี้ การกระจายตัวของ α-synuclein ยังเปลี่ยนแปลงไปในเซลล์ที่ฉีดร่วมกับโปรตีนทั้งสอง และสังเกตเห็นโครงสร้างที่ยืดยาว แม้ว่านักวิจัยจะไม่สามารถยืนยันได้ว่าพวกมันเป็นอะไมลอยด์ ไม่ทราบว่าปฏิกิริยาเหล่านี้เกิดขึ้นภายในเซลล์ประสาทของสมองมนุษย์ด้วยหรือไม่ แต่ถ้าเป็นเช่นนั้น อาจช่วยอธิบายความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างการติดเชื้อ COVID-19 กับโรคพาร์กินสัน